“关键蛋白缺失或可促进癌症发生”

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最近刊登在国际杂志nature genetics上的研究报告指出，来自圣犹儿童研究医院等机构的研究者在小鼠生物体内开发了模型系统，所有有助于阐明人类癌症中频繁变异的蛋白质如何产生肿瘤抑制效果的癌症都将被遗传 这项最新研究揭示了表观遗传学过程促进基因调节和结肠癌发生的分子机制。

研究人员charles w. m. roberts指出，arid1a变异一般发生在一系列人类癌症中，利用最新开发的实验系统可以揭示基因变异是如何诱发疾病发生的； 本研究结果表明，我们在大肠癌模拟中取得了进步，另外，增强子介导的基因调节也许可以作为arid1a的主要肿瘤抑制功能。

arid1a是swi/snf染色质重塑复合体中的成分，染色体重塑对基因表达有很大的影响，可以控制细胞转录“机器”对dna序列的读取； 基因编码的染色体重构蛋白也是一些人类癌症中频繁变异的基因。 研究人员表示，arid1a的功能是在小鼠结肠(不是小肠)中发挥肿瘤抑制子，增强子是与arid1a相互作用的重要部分。 研究人员peter j. park指出，如果缺失arid1a，swi/snf染色质重构复合体将从千万个增强子中丢失，从而导致邻近基因表达的降低

研究人员认为，虽然arid1a在调节活性增强子方面起着很多作用，但arid1a的缺失会损伤结肠细胞身份的控制，促进癌症的发生。 研究者开发的新系统在将来的研究中会有更大的用途吧。 这将有助于科学家们了解为何染色质重塑在癌症中频繁突变，揭示诱发结肠癌快速发展的机制，以及研究人员开发治疗结肠癌的新疗法和干预措施。